Dr. Denis Salgado Gutiérrez.
Especialista en Fisiatría.
Seddon clasificó
las lesiones nerviosas en tres grandes grupos:
Neuropraxia, Axonotmesis y Neurotmesis.
La Neuropraxia
consiste en daño local de la mielina, usualmente secundario a compresión. La
continuidad del axón está preservada y el nervio en su extremo distal no sufre
degeneración.
La Axonotmesis
es definida como pérdida en la continuidad del axón, con variable preservación
del tejido conectivo del nervio.
La Neurotmesis
es la lesión más grave equivalente a disrupción fisiológica total del nervio.
Puede incluir o no transección del nervio. Después de una lesión que provoca
transección del nervio, las funciones declinan en el orden siguiente : motora, propiocepción, tacto, temperatura, dolor y simpática. La
recuperación ocurre en el orden inverso si se elimina el
agente o factor lesivo.
Sunderland , posteriormente,
refinó esta clasificación. El dividió la axonotmesis de Seddon en tres
subtipos, dependiendo del grado de compromiso o lesión del tejido conectivo del
nervio.
La Neuropraxia
es equivalente a la lesión tipo 1 de Sunderland. En este tipo de lesión puede
ocurrir recuperación completa en semanas o meses si se elimina el factor
lesivo.
En una lesión
tipo 2 el endoneuro, perineuro y epineuro están todavía intactos pero los
axones están fisiológicamente interrumpidos. Debido a que el endoneuro está intacto
la regeneración axonal ocurre en su curso original y se puede esperar una
recuperación funcional.
En una lesión
tipo 3 ,el endoneuro está interrumpido pero el perineuro y epineuro está
intacto. La recuperación será incompleta por tres razones:
Primero, hay más
lesiones graves retrogradas de los cuerpos celulares, las cuales destruyen
neuronas o impiden su recuperación.
Segundo, sin un endoneuro intacto, ocurre
fibrosis intrafascicular la cual dificulta la regeneración axonal. Tercero ,
entre más tarde la reinervación más cambios ocurrirán en la fibra muscular que
impedirán su recuperación total.
Solamente el
epineuro está intacto en una lesión tipo 4 de Sunderland. El daño neuronal
retrogrado y la fibrosis intrafascicular están intensificados, lo cual sólo
permite que ocurra mínima recuperación útil.
La neurotmesis
(interrupción completa del nervio) es equivalente a la lesión tipo 5 de
Sunderland y la recuperación espontánea es fútil.
Aunque la
clasificación de Sunderland brinda una descripción anatómica exacta de la
lesión nerviosa, su utilidad clínica es debatible, debido a que muchas lesiones
nerviosas no pueden clasificarse en un único tipo de lesión. Sin embargo, opino
que es importante conocer esta clasificación con fines docentes y darle crédito
a la investigación científica exhaustiva de Sunderland.
Después de una
transacción axonal una secuencia de eventos patológicos ocurre en el cuerpo
celular y el axón. El cuerpo celular se hincha y sufre cromatolisis, un proceso
en el cual los gránulos de Nissl se dispersan y el cuerpo celular llega a ser
relativamente eosinófilo. El núcleo celular es desplazado periféricamente y
esto provoca un cambio metabólico en donde la prioridad se centra en producir
materiales estructurales necesarios para reparar y hacer crecer el axón.
La degeneración
Walleriana, que consiste en la destrucción por desorganización del extremo
distal del axón seccionado, inicia de 48 a 96 horas después de la lesión.
Ocurre deterioro de la mielina y desorganización del axón. Las células de
Schwann proliferan y fagocitan los restos de mielina y de axón. La lesión
nerviosa también puede interrumpir el flujo sanguíneo que nutre al nervio. Esto
provoca exposición a proteínas extrañas que desencadenan una reacción
autoinmune que puede propagar el ciclo de la degeneración nerviosa.
Después de la
degeneración Walleriana la lámina basal de la célula de Schwann persiste y
estas mismas células se alinean longitudinalmente, creando columnas de células
llamadas bandas de Büngner, las cuales proveen soporte y promueven el
crecimiento y regeneración axonal, a través de la formación de varios factores
de crecimiento.
El objetivo
final de esta regeneración es lograr reinervación de las fibras musculares y
obtener el mayor grado de recuperación funcional posible.
Cometarios: phymedre@gmail.com
Cometarios: phymedre@gmail.com
Bibliografía:
- Peripheral nerve injury and repair. Steve K. Lee,MD and Scott W. Wolfe, MD. J Am AcadOrthopSurg 2000; 8: 243_252.
- Sunderland S: Nerve injuries and their repair: A critical appraisal. New York: Churchill Livingstone, 1991.
- Seddon HJ: Surgical disorders of the peripheral nerves. Baltimore: Williams and Wilkins, 1972, pp 68_88.
Buenas en una neuropraxia o axonotmesis del nervio radial 26 dias postlesion por reduccion xruenta de dx de humero luego mano caida no extension de mano si de antebrazo y supinacion sensibilidad nula en pulgar base de indice y 3erdedo, mi pregunta es cuando percuto la zona del antebrazo zona muscular ejemplo cerca del codo consigo que la muñeca se mueva bajo un centimetro la percusio consigo que el dedo medio se mueva y algo el anular, bajo hasta 3 cm ant3s de la muñeca y consigo que se extienda el indice y algo el pulgar, que puefe significar o en todo caso no significa nada?
ResponderEliminarHola Roberto, a mi tambien me diagnosticaron axonotmesis en mi nervio cubital, ya van 6 meses desde que se me lastimo el nervio y si e notado algo de mejoria pero muy poca, te recuperaste de tu lesion por completo?
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