Electrodiagnóstico de la radiculopatía lumbar

Dr. Denis J. Salgado Gutiérrez.

Especialista en Fisiatría.

Electrodiagnóstico de la radiculopatía lumbar.

El dolor lumbar es una de las causas frecuentes de referencia para una Electroneuromiografía por la sospecha que el dolor lumbar esté siendo causada por una radiculopatía._1,2,3

Sin embargo el médico que solicita la electroneuromiografía así como el Fisiatra que la realiza deben tener sólidos conocimientos de la fisiopatología de una radiculopatía  y de esta manera optimizar el potencial diagnóstico de este estudio.

Cuando una exploración electromiográfica se hace correctamente sirve para confirmar la presencia de una radiculopatía, establece los niveles radiculares afectados, determina si hay pérdida axonal o sólo bloqueo de conducción, el grado de severidad del proceso; estima el tiempo de evolución de la radiculopatía( aguda o crónica) y excluye otras causas de enfermedades neurológicas que simulan radiculopatía._1,2,3.

Anatomía y fisiopatología de una radiculopatía.

Las raíces ventrales y dorsales surgen de la sustancia de la médula espinal y entran en el foramen neural. Justo distal al ganglio de la raíz dorsal estos ramos se unen para formar un nervio espinal mixto. Al salir del foramen intervertebral este nervio espinal mixto se divide en ramo dorsal y ventral._4,5.

Latarjet Ruíz Liard. Anatomía humana. Tercera edición. Volumen 1. Editorial Panamericana. Página 281

 

El ramo dorsal inerva los músculos paraespinales y la piel del tronco con una inervación segmentaria traslapada, de tal manera que los últimos músculos paraespinales lumbares reciben su inervación de tres a seis segmentos más debajo de su lugar de origen en la médula espinal. No corresponde el nivel vertebral con el origen de su raíz medular._6,7

La rama ventral forma los plexos lumbares( L2-5) y sacro (S1-5) así como los nervios que suplen a los músculos del tronco, intercostales y pared abdominal.

Solamente los niveles L2-5 y S1-2 tiene representación en las extremidades inferiores a los cuales se puede acceder con exploración con electrodo de aguja.

A partir de T1 todas las raíces salen caudal a la vértebra de su mismo número. La medula espinal termina aproximadamente a nivel de L1-2 como el cono medular y las raíces continúan descendiendo en el canal medular conformando la cola de caballo.

Los nervio lumbosacros dentro de la cauda equina corren hacia abajo y lateralmente antes de salir en su respectivo foramen.

Latarjet Ruíz Liard. Anatomía humana. Tercera edición. Volumen 1. Editorial Panamericana. Página 152

 

Debido a esta distribución, una protrusión discal grande entre L4 y L5 ubicada lateralmente puede comprimir la raíz nerviosa L4 en el mismo nivel del disco, en cambio una protrusión posterior del disco en el mismo nivel de L4 y L5 puede comprimir la raíz nerviosa L5 y si es lo suficientemente grande puede comprimir L5 y S1 simultáneamente. Es por esto que la electromiografía define la raíz afectada pero no su nivel especifico anatómico ni la causa de su daño, para esto es preciso ayudarse de los estudios de imágenes._7,8.

Principles of Neurology. Sixth edition. Companion hand book. Raymond D. Adams. Mc Graw Hill.Página 105

J Am Acad Orthop Surg 2008;16:471 al 479. Página 472

Con frecuencia los médicos que solicitan electromiografías quieren relacionar una hernia discal con la raíz de ese mismo nivel pero esto es un error pues se deben interpretar los hallazgos en conjunto o correlacionar la clínica, imágenes y estudios neurofisiológicos. La electromiografía sólo detecta daño axonal pero no su etiología.

El ganglio de la raíz dorsal lumbar varía en su localización; aproximadamente 3% de L3- 4, 11% a 38% de L5 y 71% de S1 están dentro del canal espinal.

La causa mas común de lesión nerviosa compresiva es una hernia discal, pero también hay otras causas que son pasadas desapercibidas e incluso desestimadas por el médico examinador como son: Osteofitos, hipertrofia de la articulación facetaria e hipertrofia de los ligamentos.

Otra causas no compresivas incluyen isquemia, trauma, infiltración neoplásica, infecciones espinales, lesiones post radiación, enfermedades inmunomediadas, lipomas y condiciones congénitas como mielomeningocele y artrogriposis. El patrón electromiográfico es indistinguible de una compresión nerviosa radicular. Es decir las anormalidades electromiográficas son las mismas en estas patologías. Depende del Fisiatra realizar un minucioso examen físico previo así como un sólido conocimiento de las patologías que sospecha. Pero, también, no todo dolor lumbar es radiculopatía. Puede haber dolor lumbar sin radiculopatía en : protrusiones discasles leves, artritis facetaria, síndromes facetarios o lumbalgias mecánicas._7,8

La compresión aguda de una hernia discal excéntrica provoca distorsión y tracción asimétrica de la raíz nerviosa así mismo un canal medular estrecho puede provocar compresión y deformidad bilateral de el ganglio de la raíz dorsal.

La severidad de la lesión de la raíz nerviosa depende de la cantidad y de la duración de la compresión; esto causa los siguientes eventos: distorsión nerviosa, edema intraneural, isquemia nerviosa focal, inflamación intraneural localizada y reacción del tejido conectivo y finalmente alteración de la conducción._9,10

Con suficiente compresión radicular, se produce perdida axonal y posteriormente, alrededor de 15 a 21 días de iniciada la lesión se detectan anormalidades electromiograficas. Es por esto que hay reportes electromiograficos normales debido a que todavía no ocurre el daño axonal radicular ni la respectiva degeneración walleriana. Estas discrepancias son frecuentes al inicio de la radiculopatia. También es posible detectar daño axonal en los músculos paraespinales y no en los músculos de los miembros inferiores. Es por ello la relevancia de conocer el tiempo de evolución de los síntomas._9,10

Estudios de conducción nerviosa.

Estudios de conducción nerviosa deberían ser realizados en todos los pacientes con sospecha de radiculopatia lumbar.

Los estudios de neuroconduccion motora típicamente son normales en pacientes que tienen radiculopatia debido a que solo una porción del fascículo nervioso dentro del tronco nervioso esta lesionado.

Raramente, si la radiculopatia provoca suficiente daño axonal ( del 50% a mas de los axones motores dentro de un  tronco nervioso) la amplitud del potencial compuesto motor(PACM) podría estar disminuida significativamente. Sin embargo aun en la presencia de severa perdida axonal las Neuroconducciones motoras pueden aparecer normales. Así también en radiculopatias crónicas los PACM pueden normalizarse si ocurre suficiente reinervación.

Cuando una radiculopatia ocurre sin daño axonal como es el caso de un daño focal de mielina se produce bloqueo de conducción. Si esto ocurre las Neuroconducciones  motoras rutinarias permanecen normales aunque la debilidad este presente en el miotoma correspondiente.

Las Neuroconducciones sensitivas son típicamente normales en una radiculopatia debido a que la compresión nerviosa radicular ocurre proximal al ganglio de la raíz dorsal sensitivo.

Una excepción seria que una radiculopatía L5 ocurra y que su ganglio de la raíz dorsal pueda ser vulnerable por su localización a nivel intracanal medular en el 40 % de los individuos; si  esto ocurre la respuesta sensitiva del nervio peroneo superficial estaria ausente.

Exploración con electrodo de aguja.

La exploración con electrodo de aguja es una técnica sensitiva para detectar perdida axonal motora y es la herramienta mas útil en el diagnostico de radiculopatía.

El diagnostico de radiculopatía requiere de la identificación de anormalidades neurogénicas en dos o mas músculos que comparten la misma inervación radicular pero diferente en su distribución del nervio periférico “ misma raíz pero diferente nervio”

El tiempo de evolución para realizar exploración con electrodo de aguja es importante. El estudio generalmente debería ser realizado tres semanas después del inicio de los síntomas., este es el tiempo necesario para que aparezcan fibrilaciones y ondas agudas positivas en los músculos de las extremidades.

Basado en criterios electrodiagnósticos la radiculopatía puede ser aguda o crónica.

El daño axonal agudo se identifica con el hallazgo de potenciales de fibrilación en los músculos desnervados con potenciales de unidad motora normales. Los potenciales de fibrilación tienden a aparecer primero en músculos proximales, llamados paraespinales y posteriormente en los músculos de las extremidades.

El proceso de reinervacion toma lugar de proximal a distal así que las fibrilaciones empiezan a desaparecer en la misma secuencia en la cual aparecieron.

Las fibrilaciones usualmente son mas abundantes dentro de los seis meses de iniciado los síntomas y pueden desaparecer completamente en los músculos paraespinales después de seis semanas pero pueden persistir en los m miembros inferiores hasta por 2 años.

Los hallazgos electromiográficos de una radiculopatía crónica se caracteriza por reclutamiento neurogénico y cambios en la configuración de los PAUMs, con o sin fibrilaciones en músculos en reposo.

Los PAUMs neurogénicos tienen duración aumentada e incremento en la polifasia. Los PAUMs  polifásicos son resultados de la reinervacion secundaria a un daño axonal. Sin embargo es importante recordar que es posible encontrar polifásicos en músculos normales en un 10 a 20% de los individuos. Se debe correlacionar la clínica con los hallazgos electromiográficos.

La exploración con electrodo de aguja depende del conocimiento de la distribución miotómica de cada raíz. La exploración en todo caso sospechoso de radiculopatía de incluir siempre los músculos paraespinales del correspondiente nivel radicular._9,10

Dumitru. Radiculopathies Chapter 13. Página 532

Cometarios: phymedre@gmail.com

 

Bibliografía:

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2.   Bran Tsao, MD. The electrodiagnosis of cervical and lumbosacral radiculopathy. Neurol clin 25 (2007) 473-494.

3.  Jankus WR, robinson LR, Little JW. Normal limits of side-to- side H reflex amplitude variability. Arch phys med rehabil 1994; 75: 3-6.

4.   Andrew W. Tarulli, MD, Elizabeth M. Raynor, MD. Lumbosacral radiculopathy. Neurol clin 25 ( 2007) 387-405.

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10. B. Kuijper, J. Th J. Tans. Degenerative cervical radiculopathy: diagnosis and conservative treatment. A review. European Journal of Neurology 2009; 16 : 15-20.