Dr. Denis J.
Salgado Gutiérrez.
Especialista en
Fisiatría.
Electrodiagnóstico
de la radiculopatía lumbar.
El dolor lumbar es una de las causas frecuentes de
referencia para una Electroneuromiografía por la sospecha que el dolor lumbar
esté siendo causada por una radiculopatía.1,2,3
Sin embargo el médico que solicita la
electroneuromiografía así como el Fisiatra que la realiza deben tener sólidos
conocimientos de la fisiopatología de una radiculopatía y de esta manera optimizar el potencial diagnóstico
de este estudio.
Cuando una exploración electromiográfica se hace
correctamente sirve para confirmar la presencia de una radiculopatía, establece
los niveles radiculares afectados, determina si hay pérdida axonal o sólo
bloqueo de conducción, el grado de severidad del proceso; estima el tiempo de evolución
de la radiculopatía( aguda o crónica) y excluye otras causas de enfermedades neurológicas
que simulan radiculopatía.1,2,3.
Anatomía y fisiopatología de
una radiculopatía.
Las raíces ventrales y dorsales surgen de la
sustancia de la médula espinal y entran en el foramen neural. Justo distal al
ganglio de la raíz dorsal estos ramos se unen para formar un nervio espinal
mixto. Al salir del foramen intervertebral este nervio espinal mixto se divide
en ramo dorsal y ventral.4,5.
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| Latarjet Ruíz Liard. Anatomía humana. Tercera edición.
Volumen 1. Editorial Panamericana. Página 281 | | | |
El ramo dorsal inerva los músculos paraespinales y la
piel del tronco con una inervación segmentaria traslapada, de tal manera que
los últimos músculos paraespinales lumbares reciben su inervación de tres a
seis segmentos más debajo de su lugar de origen en la médula espinal. No
corresponde el nivel vertebral con el origen de su raíz medular.6,7
La rama ventral forma los plexos lumbares( L2-5) y
sacro (S1-5) así como los nervios que suplen a los músculos del tronco,
intercostales y pared abdominal.
Solamente los niveles L2-5 y S1-2 tiene
representación en las extremidades inferiores a los cuales se puede acceder con
exploración con electrodo de aguja.
A partir de T1 todas las raíces salen caudal a la
vértebra de su mismo número. La medula espinal termina aproximadamente a nivel
de L1-2 como el cono medular y las raíces continúan descendiendo en el canal
medular conformando la cola de caballo.
Los nervio lumbosacros dentro de la cauda equina
corren hacia abajo y lateralmente antes de salir en su respectivo foramen.
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| Latarjet Ruíz Liard. Anatomía humana. Tercera edición.
Volumen 1. Editorial Panamericana. Página 152 |
Debido a esta distribución, una protrusión discal
grande entre L4 y L5 ubicada lateralmente puede comprimir la raíz nerviosa L4
en el mismo nivel del disco, en cambio una protrusión posterior del disco en el
mismo nivel de L4 y L5 puede comprimir la raíz nerviosa L5 y si es lo suficientemente
grande puede comprimir L5 y S1 simultáneamente. Es por esto que la electromiografía
define la raíz afectada pero no su nivel especifico anatómico ni la causa de su
daño, para esto es preciso ayudarse de los estudios de imágenes.7,8.
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| Principles of Neurology. Sixth edition. Companion hand
book. Raymond D. Adams. Mc Graw Hill.Página 105 |
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| J Am Acad Orthop Surg 2008;16:471 al 479. Página 472 |
Con frecuencia los médicos que solicitan electromiografías
quieren relacionar una hernia discal con la raíz de ese mismo nivel pero esto
es un error pues se deben interpretar los hallazgos en conjunto o correlacionar
la clínica, imágenes y estudios neurofisiológicos. La electromiografía sólo
detecta daño axonal pero no su etiología.
El ganglio de la raíz dorsal lumbar varía en su localización;
aproximadamente 3% de L3- 4, 11% a 38% de L5 y 71% de S1 están dentro del canal
espinal.
La causa mas común de lesión nerviosa compresiva es
una hernia discal, pero también hay otras causas que son pasadas desapercibidas
e incluso desestimadas por el médico examinador como son: Osteofitos,
hipertrofia de la articulación facetaria e hipertrofia de los ligamentos.
Otra causas no compresivas incluyen isquemia, trauma,
infiltración neoplásica, infecciones espinales, lesiones post radiación,
enfermedades inmunomediadas, lipomas y condiciones congénitas como
mielomeningocele y artrogriposis. El patrón electromiográfico es indistinguible
de una compresión nerviosa radicular. Es decir las anormalidades electromiográficas
son las mismas en estas patologías. Depende del Fisiatra realizar un minucioso
examen físico previo así como un sólido conocimiento de las patologías que
sospecha. Pero, también, no todo dolor lumbar es radiculopatía. Puede haber
dolor lumbar sin radiculopatía en : protrusiones discasles leves, artritis
facetaria, síndromes facetarios o lumbalgias mecánicas.7,8
La compresión aguda de una hernia discal excéntrica
provoca distorsión y tracción asimétrica de la raíz nerviosa así mismo un canal
medular estrecho puede provocar compresión y deformidad bilateral de el ganglio
de la raíz dorsal.
La severidad de la lesión de la raíz nerviosa depende
de la cantidad y de la duración de la compresión; esto causa los siguientes
eventos: distorsión nerviosa, edema intraneural, isquemia nerviosa focal,
inflamación intraneural localizada y reacción del tejido conectivo y finalmente
alteración de la conducción.9,10
Con suficiente compresión radicular, se produce
perdida axonal y posteriormente, alrededor de 15 a 21 días de iniciada la lesión
se detectan anormalidades electromiograficas. Es por esto que hay reportes
electromiograficos normales debido a que todavía no ocurre el daño axonal
radicular ni la respectiva degeneración walleriana. Estas discrepancias son
frecuentes al inicio de la radiculopatia. También es posible detectar daño
axonal en los músculos paraespinales y no en los músculos de los miembros
inferiores. Es por ello la relevancia de conocer el tiempo de evolución de los síntomas.9,10
Estudios de conducción
nerviosa.
Estudios de conducción nerviosa deberían ser
realizados en todos los pacientes con sospecha de radiculopatia lumbar.
Los estudios de neuroconduccion motora típicamente
son normales en pacientes que tienen radiculopatia debido a que solo una porción
del fascículo nervioso dentro del tronco nervioso esta lesionado.
Raramente, si la radiculopatia provoca suficiente daño
axonal ( del 50% a mas de los axones motores dentro de un tronco nervioso) la amplitud del potencial
compuesto motor(PACM) podría estar disminuida significativamente. Sin embargo
aun en la presencia de severa perdida axonal las Neuroconducciones motoras
pueden aparecer normales. Así también en radiculopatias crónicas los PACM
pueden normalizarse si ocurre suficiente reinervación.
Cuando una radiculopatia ocurre sin daño axonal como
es el caso de un daño focal de mielina se produce bloqueo de conducción. Si
esto ocurre las Neuroconducciones
motoras rutinarias permanecen normales aunque la debilidad este presente
en el miotoma correspondiente.
Las Neuroconducciones sensitivas son típicamente
normales en una radiculopatia debido a que la compresión nerviosa radicular
ocurre proximal al ganglio de la raíz dorsal sensitivo.
Una excepción seria que una radiculopatía L5 ocurra y
que su ganglio de la raíz dorsal pueda ser vulnerable por su localización a
nivel intracanal medular en el 40 % de los individuos; si esto ocurre la respuesta sensitiva del nervio
peroneo superficial estaria ausente.
Exploración con electrodo de
aguja.
La exploración con electrodo de aguja es una técnica
sensitiva para detectar perdida axonal motora y es la herramienta mas útil en
el diagnostico de radiculopatía.
El diagnostico de radiculopatía requiere de la
identificación de anormalidades neurogénicas en dos o mas músculos que
comparten la misma inervación radicular pero diferente en su distribución del
nervio periférico “ misma raíz pero diferente nervio”
El tiempo de evolución para realizar exploración con
electrodo de aguja es importante. El estudio generalmente debería ser realizado
tres semanas después del inicio de los síntomas., este es el tiempo necesario
para que aparezcan fibrilaciones y ondas agudas positivas en los músculos de
las extremidades.
Basado en criterios electrodiagnósticos la radiculopatía
puede ser aguda o crónica.
El daño axonal agudo se identifica con el hallazgo de
potenciales de fibrilación en los músculos desnervados con potenciales de
unidad motora normales. Los potenciales de fibrilación tienden a aparecer
primero en músculos proximales, llamados paraespinales y posteriormente en los músculos
de las extremidades.
El proceso de reinervacion toma lugar de proximal a
distal así que las fibrilaciones empiezan a desaparecer en la misma secuencia
en la cual aparecieron.
Las fibrilaciones usualmente son mas abundantes
dentro de los seis meses de iniciado los síntomas y pueden desaparecer
completamente en los músculos paraespinales después de seis semanas pero pueden
persistir en los m miembros inferiores hasta por 2 años.
Los hallazgos electromiográficos de una radiculopatía
crónica se caracteriza por reclutamiento neurogénico y cambios en la
configuración de los PAUMs, con o sin fibrilaciones en músculos en reposo.
Los PAUMs neurogénicos tienen duración aumentada e
incremento en la polifasia. Los PAUMs polifásicos
son resultados de la reinervacion secundaria a un daño axonal. Sin embargo es
importante recordar que es posible encontrar polifásicos en músculos normales
en un 10 a 20% de los individuos. Se debe correlacionar la clínica con los
hallazgos electromiográficos.
La exploración con electrodo de aguja depende del
conocimiento de la distribución miotómica de cada raíz. La exploración en todo
caso sospechoso de radiculopatía de incluir siempre los músculos paraespinales
del correspondiente nivel radicular.9,10
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| Dumitru. Radiculopathies Chapter 13. Página 532 |
Cometarios: phymedre@gmail.com
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