10 ago 2012

Residentes: Becas

BECAS DEL GOBIERNO DE MÉXICO 2013

Las becas se otorgan para efectuar estudios de:
Especialización, maestría y doctorado;
Especialidades médicas;
 Investigaciones a nivel de posgrado;
Estancias posdoctorales;
Movilidad a nivel de licenciatura y posgrado;
Estancias para creación artística;
Conferencias de alto nivel;
Estancias de investigación para mexicanistas;
Estancias para colaboradores de medios informativos; y
Estancias para profesores visitantes.

No se otorgan becas para cursos propedéuticos ni para doctorados directos (posgrado integrado de maestría y doctorado), programas de educación a distancia, educación abierta y en la modalidad virtual.
Las becas se otorgan de forma anual hasta por:
1 año para estudios de especialización
2 años para estudios de maestría
3 años para estudios de doctorado
3 años para especialidades y subespecialidades médicas
De 1 a 12 meses para investigaciones a nivel posgrado y estancias
posdoctorales
Un periodo académico (trimestre, cuatrimestre o semestre) para programas
de movilidad a nivel licenciatura y posgrado.
SIN POSIBILIDAD DE PRÓRROGA EN TODOS LOS CASOS
El becario deberá concluir la tesis y presentar el examen de grado dentro del periodo de beca asignado.

Perfil de los candidatos

En la selección se dará preferencia a los candidatos que:
Elijan un programa sobre temas prioritarios para el desarrollo de su país
Estudien posgrados que no se impartan en su país de origen
Lleven a cabo estudios o investigación en instituciones que se ubiquen en los estados del interior de la República mexicana
Sean profesores o investigadores de instituciones públicas de educación
superior y de centros de investigación científica de su país
Sean funcionarios públicos que tengan a su cargo áreas o programas de especial interés para su país
No hayan tenido una beca del Gobierno de México anteriormente.

Vigencia de la convocatoria

Esta convocatoria permanecerá vigente del 8 de junio al 31 de agosto de 2012 e incluye a las siguientes instituciones y programas 
Programas Especiales del 17 de enero al 30 de noviembre de 2012
Todo trámite de beca deberá hacerse, por conducto del Ministerio de Relaciones Exteriores o de Educación del país de origen del postulante y/o por la institución gubernamental local designada para ello.
Las candidaturas deberán ser presentadas por dichas instituciones ante la embajada de México localizada en el país de origen del postulante o ante la embajada concurrente.

Tips Fisiátricos: ACV

El conocimiento no es anecdótico, 
el conocimiento se fundamenta con artículos.
Por Ismael Ríos
  • Predictores de la recuperación motora
Gravedad de la debilidad de la extremidad superior desde el inicio; Con la parálisis total del brazo en el inicio, existe un pobre pronostico de la recuperación funcional útil de la mano (Solo el 9 % logra una buena recuperación)

El tiempo de recuperación del movimiento de la mano; Si el paciente muestra alguna recuperación motora de la mano en las primeras cuatro semanas, existe mas del 79 % de posibilidad de recuperación total o buena recuperación.

el pobre pronóstico también esta asociado con: fuerza de prensión no valorable en las primeras 4 semanas, espasticidad grave proximal, prolongado periodo de flacidez, respuesta de la facilitación propioceptiva reestablecida tardía después de los 9 días, respuesta a la tracción proximal reestablecida tardía después de los 13 días.

Stroke, Stroke rehabilitation, página 26, Physical Medicine and Rehabilitation Board Review. 2 ed, 2010


Fisiatría Al Día
Cometarios: phymedre@gmail.com


Tips Fisiátricos: Geriatría


El conocimiento no es anecdótico, el conocimiento se fundamenta con artículos. 
Por Ismael Ríos

Ejercicio en el anciano
La actividad física regular ha sido asociada aproximadamente a una disminución del 45 % del riesgo de muerte en individuos ancianos.
Effects of Physical Activity on Cardiovascular and Non- cardiovascular Outcomes in Older Adults Clin Geriatr Med 25 (2009) 677–702

SARCOPENIA:
Perdida 0.5% a 1% de la masa muscular por año desde los 20- 50 y esto se acelera en los años posteriores.
Framingham Disability Study mostro que el  65% de mujeres de 75 -84 años fueron incapaces de levantar  4.5 lb.
La FM  declina 15% por cada decada , en la 6ta a 7ma decada y 30 % por cada decada después.
El ejercicio incrementa la masa muscular: aumento 1.5 kg de masa muscular en mujeres de 50-70 años después de un año de entrenamiento con resistencia, frente a una disminución de 0.5 kg en los controles. Luego de 12 semanas de entrenamiento en hombres con edad media de 65.4 años  11.8 % de área de la parte media del muslo y el aumento de la fuerza fue del 100%.
Physical Activity and Sarcopenia, Clin Geriatr Med 27 (2011) 449–470

OSTEOPOROSIS:
 Perdida de la densidad ósea esta acelerada con el aumento de la edad. La prevalencia de osteoporosis y la incidencia de fractura ósea se aumenta dramáticamente.
Entrenamiento de fortalecimiento de alta intensidad en mujeres postmenopausica de 50-70 años (sesiones de 45 minutos 2 veces por semana) fueron un adecuado estimulo para preservar la densidad ósea mineral.
Disminuye el riesgo de fracturas y fracturas de cadera en las edades avanzadas, particularmente por el incremento en el pico de masa osea obtenida durante el desarrollo óseo temprano.
La actividad moderada reduce el riesgo de fracturas, pero la actividad intensa puede aumentar el riesgo.

La actividad física regular iniciada en ancianos ha demostrado mejorar la densidad osea en hombres y mujeres  Postmenopausicas.

Effects of Physical Activity on Cardiovascular and Noncardiovascular Outcomes in Older Adults, Clin Geriatr Med 25 (2009) 677–702


Fisiatría Al Día
Cometarios: phymedre@gmail.com

Tips Fisiátricos: Parálisis Cerebral

El conocimiento no es anecdótico, 
el conocimiento se fundamenta con artículos. 
Por Ismael Ríos
  • Estrategia terapéutica y rehabilitación en niños con PC:

  1. Apoyo nutricional y del desarrollo.
  2. Manejo visual: abordaje oftalmológico, rehabilitación, gafas, cirugía.
  3. Higiene dental.
  4. Gastrointestinal: Tratamiento antireflujo, gastrotomia, cirugia antireflujo.
  5. Tratamiento para la función motora: fisioterapia, terapia ocupacional, dispositivos de ayuda, ortesis, sillas de ruedas, cirugía ortopédica, recreación deportiva.  
  6. Terapéutica del aparato oromotor: masticación, deglución, y lenguaje.
  7. Prevención de convulsión.
  8. Espasticidad y disquinecia: Tratamiento medico, baclofeno intratecal, rizotomia dorsal selectiva.

 Cerebral Palsy:Orthopedic Aspects and Rehabilitation, Pediatr Clin N Am 55 (2008) 1209–1225

  • Pronóstico funcional:


Fisiatría Al Día
Cometarios: phymedre@gmail.com

7 ago 2012

Electrodiagnóstico de la radiculopatía lumbar




Dr. Denis J. Salgado Gutiérrez.
Especialista en Fisiatría.

Electrodiagnóstico de la radiculopatía lumbar.

El dolor lumbar es una de las causas frecuentes de referencia para una Electroneuromiografía por la sospecha que el dolor lumbar esté siendo causada por una radiculopatía.1,2,3

Sin embargo el médico que solicita la electroneuromiografía así como el Fisiatra que la realiza deben tener sólidos conocimientos de la fisiopatología de una radiculopatía  y de esta manera optimizar el potencial diagnóstico de este estudio.

Cuando una exploración electromiográfica se hace correctamente sirve para confirmar la presencia de una radiculopatía, establece los niveles radiculares afectados, determina si hay pérdida axonal o sólo bloqueo de conducción, el grado de severidad del proceso; estima el tiempo de evolución de la radiculopatía( aguda o crónica) y excluye otras causas de enfermedades neurológicas que simulan radiculopatía.1,2,3.

Anatomía y fisiopatología de una radiculopatía.

Las raíces ventrales y dorsales surgen de la sustancia de la médula espinal y entran en el foramen neural. Justo distal al ganglio de la raíz dorsal estos ramos se unen para formar un nervio espinal mixto. Al salir del foramen intervertebral este nervio espinal mixto se divide en ramo dorsal y ventral.4,5.


Latarjet Ruíz Liard. Anatomía humana. Tercera edición. Volumen 1. Editorial Panamericana. Página 281
 
El ramo dorsal inerva los músculos paraespinales y la piel del tronco con una inervación segmentaria traslapada, de tal manera que los últimos músculos paraespinales lumbares reciben su inervación de tres a seis segmentos más debajo de su lugar de origen en la médula espinal. No corresponde el nivel vertebral con el origen de su raíz medular.6,7

La rama ventral forma los plexos lumbares( L2-5) y sacro (S1-5) así como los nervios que suplen a los músculos del tronco, intercostales y pared abdominal.

Solamente los niveles L2-5 y S1-2 tiene representación en las extremidades inferiores a los cuales se puede acceder con exploración con electrodo de aguja.

A partir de T1 todas las raíces salen caudal a la vértebra de su mismo número. La medula espinal termina aproximadamente a nivel de L1-2 como el cono medular y las raíces continúan descendiendo en el canal medular conformando la cola de caballo.

Los nervio lumbosacros dentro de la cauda equina corren hacia abajo y lateralmente antes de salir en su respectivo foramen.

Latarjet Ruíz Liard. Anatomía humana. Tercera edición. Volumen 1. Editorial Panamericana. Página 152
 
Debido a esta distribución, una protrusión discal grande entre L4 y L5 ubicada lateralmente puede comprimir la raíz nerviosa L4 en el mismo nivel del disco, en cambio una protrusión posterior del disco en el mismo nivel de L4 y L5 puede comprimir la raíz nerviosa L5 y si es lo suficientemente grande puede comprimir L5 y S1 simultáneamente. Es por esto que la electromiografía define la raíz afectada pero no su nivel especifico anatómico ni la causa de su daño, para esto es preciso ayudarse de los estudios de imágenes.7,8.


Principles of Neurology. Sixth edition. Companion hand book. Raymond D. Adams. Mc Graw Hill.Página 105

J Am Acad Orthop Surg 2008;16:471 al 479. Página 472

Con frecuencia los médicos que solicitan electromiografías quieren relacionar una hernia discal con la raíz de ese mismo nivel pero esto es un error pues se deben interpretar los hallazgos en conjunto o correlacionar la clínica, imágenes y estudios neurofisiológicos. La electromiografía sólo detecta daño axonal pero no su etiología.

El ganglio de la raíz dorsal lumbar varía en su localización; aproximadamente 3% de L3- 4, 11% a 38% de L5 y 71% de S1 están dentro del canal espinal.

La causa mas común de lesión nerviosa compresiva es una hernia discal, pero también hay otras causas que son pasadas desapercibidas e incluso desestimadas por el médico examinador como son: Osteofitos, hipertrofia de la articulación facetaria e hipertrofia de los ligamentos.

Otra causas no compresivas incluyen isquemia, trauma, infiltración neoplásica, infecciones espinales, lesiones post radiación, enfermedades inmunomediadas, lipomas y condiciones congénitas como mielomeningocele y artrogriposis. El patrón electromiográfico es indistinguible de una compresión nerviosa radicular. Es decir las anormalidades electromiográficas son las mismas en estas patologías. Depende del Fisiatra realizar un minucioso examen físico previo así como un sólido conocimiento de las patologías que sospecha. Pero, también, no todo dolor lumbar es radiculopatía. Puede haber dolor lumbar sin radiculopatía en : protrusiones discasles leves, artritis facetaria, síndromes facetarios o lumbalgias mecánicas.7,8

La compresión aguda de una hernia discal excéntrica provoca distorsión y tracción asimétrica de la raíz nerviosa así mismo un canal medular estrecho puede provocar compresión y deformidad bilateral de el ganglio de la raíz dorsal.

La severidad de la lesión de la raíz nerviosa depende de la cantidad y de la duración de la compresión; esto causa los siguientes eventos: distorsión nerviosa, edema intraneural, isquemia nerviosa focal, inflamación intraneural localizada y reacción del tejido conectivo y finalmente alteración de la conducción.9,10

Con suficiente compresión radicular, se produce perdida axonal y posteriormente, alrededor de 15 a 21 días de iniciada la lesión se detectan anormalidades electromiograficas. Es por esto que hay reportes electromiograficos normales debido a que todavía no ocurre el daño axonal radicular ni la respectiva degeneración walleriana. Estas discrepancias son frecuentes al inicio de la radiculopatia. También es posible detectar daño axonal en los músculos paraespinales y no en los músculos de los miembros inferiores. Es por ello la relevancia de conocer el tiempo de evolución de los síntomas.9,10

Estudios de conducción nerviosa.

Estudios de conducción nerviosa deberían ser realizados en todos los pacientes con sospecha de radiculopatia lumbar.

Los estudios de neuroconduccion motora típicamente son normales en pacientes que tienen radiculopatia debido a que solo una porción del fascículo nervioso dentro del tronco nervioso esta lesionado.

Raramente, si la radiculopatia provoca suficiente daño axonal ( del 50% a mas de los axones motores dentro de un  tronco nervioso) la amplitud del potencial compuesto motor(PACM) podría estar disminuida significativamente. Sin embargo aun en la presencia de severa perdida axonal las Neuroconducciones motoras pueden aparecer normales. Así también en radiculopatias crónicas los PACM pueden normalizarse si ocurre suficiente reinervación.

Cuando una radiculopatia ocurre sin daño axonal como es el caso de un daño focal de mielina se produce bloqueo de conducción. Si esto ocurre las Neuroconducciones  motoras rutinarias permanecen normales aunque la debilidad este presente en el miotoma correspondiente.

Las Neuroconducciones sensitivas son típicamente normales en una radiculopatia debido a que la compresión nerviosa radicular ocurre proximal al ganglio de la raíz dorsal sensitivo.

Una excepción seria que una radiculopatía L5 ocurra y que su ganglio de la raíz dorsal pueda ser vulnerable por su localización a nivel intracanal medular en el 40 % de los individuos; si  esto ocurre la respuesta sensitiva del nervio peroneo superficial estaria ausente.

Exploración con electrodo de aguja.

La exploración con electrodo de aguja es una técnica sensitiva para detectar perdida axonal motora y es la herramienta mas útil en el diagnostico de radiculopatía.

El diagnostico de radiculopatía requiere de la identificación de anormalidades neurogénicas en dos o mas músculos que comparten la misma inervación radicular pero diferente en su distribución del nervio periférico “ misma raíz pero diferente nervio”
El tiempo de evolución para realizar exploración con electrodo de aguja es importante. El estudio generalmente debería ser realizado tres semanas después del inicio de los síntomas., este es el tiempo necesario para que aparezcan fibrilaciones y ondas agudas positivas en los músculos de las extremidades.

Basado en criterios electrodiagnósticos la radiculopatía puede ser aguda o crónica.

El daño axonal agudo se identifica con el hallazgo de potenciales de fibrilación en los músculos desnervados con potenciales de unidad motora normales. Los potenciales de fibrilación tienden a aparecer primero en músculos proximales, llamados paraespinales y posteriormente en los músculos de las extremidades.

El proceso de reinervacion toma lugar de proximal a distal así que las fibrilaciones empiezan a desaparecer en la misma secuencia en la cual aparecieron.

Las fibrilaciones usualmente son mas abundantes dentro de los seis meses de iniciado los síntomas y pueden desaparecer completamente en los músculos paraespinales después de seis semanas pero pueden persistir en los m miembros inferiores hasta por 2 años.

Los hallazgos electromiográficos de una radiculopatía crónica se caracteriza por reclutamiento neurogénico y cambios en la configuración de los PAUMs, con o sin fibrilaciones en músculos en reposo.

Los PAUMs neurogénicos tienen duración aumentada e incremento en la polifasia. Los PAUMs  polifásicos son resultados de la reinervacion secundaria a un daño axonal. Sin embargo es importante recordar que es posible encontrar polifásicos en músculos normales en un 10 a 20% de los individuos. Se debe correlacionar la clínica con los hallazgos electromiográficos.

La exploración con electrodo de aguja depende del conocimiento de la distribución miotómica de cada raíz. La exploración en todo caso sospechoso de radiculopatía de incluir siempre los músculos paraespinales del correspondiente nivel radicular.9,10

Dumitru. Radiculopathies Chapter 13. Página 532
Cometarios: phymedre@gmail.com
 
Bibliografía:
1.  Braddon RI; Johnson EW: Standardization of H réflex and diagnostic use in S1 radiculopathy. Arch Phys Med Rehabil 55: 161-166, 1974.
2.   Bran Tsao, MD. The electrodiagnosis of cervical and lumbosacral radiculopathy. Neurol clin 25 (2007) 473-494.
3.  Jankus WR, robinson LR, Little JW. Normal limits of side-to- side H reflex amplitude variability. Arch phys med rehabil 1994; 75: 3-6.
4.   Andrew W. Tarulli, MD, Elizabeth M. Raynor, MD. Lumbosacral radiculopathy. Neurol clin 25 ( 2007) 387-405.
5.      Johnsons .Practical electromyography. Fourth edition. By William s. Pease.
6.   Simon Carette, MD. Cervical Radiculopathy. N Engl J Med 2005; 353: 392-9.
7.  Wainer RS, Gill H. Diagnosis and nonoperative management of cervical radiculopathy. J orthop sports Phys ther 2000; 30: 728-44.
8.      Honet JC, Ellenberg MR. What you always wanted to know about de history and physical examination of neck pain  but were afraid tto ask. Phys mad rehabil clin N am 2003; 14: 473-91.
9.      Michael W. wolff, Md. Cervical radiculopathies: conservative appproachs to management. Phys Med rehabil clin N am. 13 ( 2002) 589-609.
10. B. Kuijper, J. Th J. Tans. Degenerative cervical radiculopathy: diagnosis and conservative treatment. A review. European Journal of Neurology 2009; 16 : 15-20.